為男性不育的主要病因之一，但其導致不育的確切機制尚不清楚。通過測定精索靜脈曲張患者精索靜脈血中兒茶酚胺濃度的變化水平，探討兒茶酚胺類物質在精索靜脈曲張病理生理中的作用。兒茶酚胺包括去腎上腺素、腎上腺素及多巴胺。

　　精索靜脈曲張是男性常見病，普通人群發(fā)病率為15%，近1/3不育男性患有精索靜脈曲張。精索靜脈曲張導致不育的假說包括：激素失衡；靜脈血流瘀滯導致缺氧；腎上腺及腎代謝產物返流；睪丸溫度過高及染色 體異常等。但確切機制尚不清楚，其研究日益受到重視。目前認為生精xibao的過度凋亡是精索靜脈曲張引起不育的重要原因。在生殖過程中，生精xibao的凋亡在控制精子數量方面起著關鍵作用，是生精過程中發(fā)生的一種生理現象。然而，生殖xibao凋亡的異常增多，使得功能xibao減少，勢必影響生育能力。Allamaneni等研究發(fā)現，精索靜脈曲張者睪丸中的活性氧含量明顯升高，且其升高程度與曲張的級別相關。通過對大鼠睪丸生精xibao凋亡的研究證實，生殖xibao核酸可能對活性氧非常敏感，可導致xibaoDNA損傷，而精索靜脈 曲張時血液回流障礙，睪丸存在與缺血缺氧相類似的淤血缺氧過程，此時睪丸組織無氧酵解加強，ATP逐級分解為次黃嘌呤，后者在黃嘌呤氧化酶作用下產生大量的活性氧。研究睪丸中活性氧含量升高與精索靜脈曲 張導致不育的關系，也可以得出類似的結論。

　　兒茶酚胺，包括去腎上腺素和腎上腺素，其結構的特點使其羥基具有一定的還原能力。當與氧接 觸時，它們就可以使氧還原，兒茶酚胺被氧化。這一過程也就是所謂的“自氧化”。自氧化，在一定條件下 會導致所謂“單電子還原”，從而產生超氧陰離子等活性氧。產生的活性氧可以進一步與生物大，如蛋白等作用，使蛋白的三級結構，甚至一級結構發(fā)生變化，從而影響蛋白的活性和功能。近的研究證實了去腎上腺素通過活性氧致凋亡作用，并且這種致凋亡作用同去腎上腺素的作用時間和劑量密切相關。

　　研究發(fā)現精索靜脈曲張的患者局部的去腎上腺素和腎上腺素濃度明顯高于一般水平，提示去腎上腺素和腎上腺素在局部過度增高可能同精索靜脈曲張引起不育的病理生理過程緊密相關。去腎上腺素和腎上腺素通過自氧化所產生的氧自由基攻擊分裂旺盛的生精xibao，從而導致了生精xibao的凋亡增加，這可能是導致精索靜脈曲張患者發(fā)生不育的重要原因。